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CRA-02478現(xiàn)貨供應(yīng)

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2021-11-29

PCI-24781抑制HDACs酶活導(dǎo)致HR 相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平出現(xiàn)明顯下降,其中包括RAD51。與抑制HR 一致,在CHO細(xì)胞中,PCI-24781處理后導(dǎo)致I-SceI誘導(dǎo)染色質(zhì)斷裂引起的同源定向修復(fù)能力下降。PCI-24781誘發(fā)S 期缺失,G2期細(xì)胞周期停滯以及軟組織(STS)細(xì)胞的凋亡。PCI-24781誘導(dǎo)STS細(xì)胞中Rad51 的轉(zhuǎn)錄抑制很有可能是通過(guò)增強(qiáng)E2F1在Rad51近端啟動(dòng)子區(qū)域的結(jié)合。PCI-24781也誘導(dǎo)Hodgkin淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤中蛋白酶和活性氧依賴的NF-κB信號(hào)通路介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡過(guò)程。Elexacaftor別名:VX-445。CRA-02478現(xiàn)貨供應(yīng)

探討Toll樣受體4拮抗劑TAK-242抑制小鼠心肌缺血/再灌注損傷(ischemia/reperfusion,I/R)炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制.方法:選用48只雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組(sham),模型組(I30min/R24h),給藥組[I/R+TAK-242(3 mg·kg-1)],干預(yù)組[I/R+TAK-242+AG490(15 mg·kg-1)].再灌注24 h后心臟超聲檢測(cè)小鼠心功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法測(cè)定心肌梗死面積,HE染色觀察心肌病理改變,WB檢測(cè)心肌JAK2/STAT3磷酸化水平,ELISA檢測(cè)血清IL-6,TNF-α,IL-10和高遷移率族蛋白B1(HMGB1)濃度.結(jié)果:與sham組比較,I/R組小鼠左心室收縮期直徑(LVIDs)延長(zhǎng)(P0.01)。1644342-14-2TAK-242CAS號(hào):243984-10-3。

運(yùn)用一種微量藍(lán)色熒光的細(xì)胞增殖試驗(yàn)檢測(cè)PCI-24781處理后細(xì)胞增殖,細(xì)胞至少培養(yǎng)兩倍增。細(xì)胞接種于96孔板,PCI-24781設(shè)置9個(gè)從0.0015 μM 到10 μM半對(duì)數(shù)不等間隔的濃度梯度,每一梯度設(shè)計(jì)三個(gè)復(fù)孔。DMSO終濃度每孔0.15%。設(shè)定抑制細(xì)胞增殖GI50在達(dá)到50% 到 95%之間為置信區(qū)間,運(yùn)用四參數(shù)方程,利用非線性回歸曲線計(jì)算PCI-24781的有效濃度。動(dòng)物模型:攜帶HCT116 和DLD-1移植瘤細(xì)胞的BALB/c nu/nu 雌小鼠。給藥處理每隔一日一次或者每星期連續(xù)四天,停滯三天。

探討TLR4拮抗劑TAK-242對(duì)小鼠實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎的干預(yù)作用及其可能機(jī)制.方法 :80只BABL/c鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組,DSS組,DSS+TAK-242組,TNBS組和TNBS+TAK-242組.建模第5天起,DSS+TAK-242組和TNBS+TAK-242組小鼠給予TAK-242溶液(3mg/kg),腹腔注射,1次/日,連續(xù)3天,第8天處死小鼠.評(píng)估小鼠DAI,結(jié)腸粘膜病理評(píng)分,免疫組化及Western-bolt檢測(cè)結(jié)腸組織TLR4,MyD88,NF-κB p65,Foxp3,HMGB1蛋白的表達(dá),并檢測(cè)小鼠血清中IL-6,IL-1β,IFN-γ,TNF-α水平.結(jié)果 :無(wú)論有無(wú)TAK-242干預(yù),TNBS及DSS組小鼠DAI及病理學(xué)評(píng)分均明顯高于正常對(duì)照組(p0.05),TAK242干預(yù)組明顯低于相應(yīng)的模型組(p0.05).ElexacaftorCAS號(hào):2216712-66-0。

AZD-0364生物活性描述AZD-0364是一種有效的選擇性ERK2抑制劑,IC50為0.6nM。相關(guān)類(lèi)別研究領(lǐng)域>>ai癥靶點(diǎn)ERK2:0.6nM(IC50)體外研究AZD-0364在ERK2質(zhì)譜和A375磷酸-p90RSK測(cè)定中測(cè)量,IC50分別為0.6nM和5.7nM。AZD-0364可以抑制KRAS突變作為單一療法的一組ai細(xì)胞系(A549,H2122,H2009和Calu6細(xì)胞系)的生長(zhǎng),并且這種效果通過(guò)用Selumetinib處理協(xié)同增強(qiáng)。測(cè)量AZD-0364乙磺酸(實(shí)施例18a)與MEK抑制劑Selumetinib組合的zl生長(zhǎng)抑制。AZD0364 (ATG-017) 是一種ERK1/2抑制劑,對(duì)ERK2的IC50值為0.6 Nm。ATG-017抑制劑

Elexacaftor(VX-445)是cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR)校正劑。CRA-02478現(xiàn)貨供應(yīng)

  C-82通過(guò)締合提供優(yōu)異的流變(流動(dòng),流平等)性能,良好的增稠效果。由于本產(chǎn)品為非離子型,因而其增稠效果較少受體系PH值的影響,能有效改善中、高剪切黏度。并有較高的增稠倍率,提高印花膠漿,固漿的觸變過(guò)網(wǎng)性能和流平性極優(yōu)異的光澤現(xiàn)性,與多種樹(shù)脂體系相容性能優(yōu)異,并提高成膜性,牢度和流平性,是目前提高產(chǎn)品質(zhì)量的*增稠劑,本產(chǎn)品抗酸、抗堿、抗鹽。應(yīng)用優(yōu)點(diǎn):☆能有效改善中、高剪切黏度☆增稠倍率極高,性能較高☆流變體系不受PH值的影響,可增稠酸,堿,鹽性物質(zhì)☆賦予漆光膜優(yōu)異的光澤展現(xiàn)性☆改善成膜性能,賦予漆膜優(yōu)異的耐水性能☆本產(chǎn)品不影響印花助劑牢度不含油劑。CRA-02478現(xiàn)貨供應(yīng)

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標(biāo)簽: 抑制劑